Особый интерес, с точки зрения физиологии ЦНС, имеет процесс внутриклеточного транс-порта, передачи информации, сигнала в аксоне нервной клетки. Диаметр аксона нервной клетки составляет всего несколько микронов. В то же время длина аксона достигает в отдельных случаях 1 м. Каким же образом обеспечивается постоянная и высокая скорость транспорта по аксону?

Для этого используется специальный аксонный транспортный механизм, который подразделяется на быстрый и медленный .

Во-первых, следует иметь в виду, что быстрый транспортный механизм является антеро-градным , т.е. направленным от тела клетки к аксону.

Во-вторых, основным “средством передвижения” для быстрого аксонного транспорта являются пузырьки (везикулы) и некоторые структурные образования клетки (например, митохондрии), которые содержат вещества, предназначенные для транспортировки. Такие частицы совершают короткие быстрые движения, что соответствует приблизительно 5 мкм с(-1). Быстрый аксонный транспорт требует значительной концентрации энергии АТФ.

В-третьих, медленный аксонный транспорт перемещает отдельные элементы цитоскелета: тубулин и актин. Например, тубулин как элемент цитоскелета, движется по аксону со скоростью около 1 мм сут(-1). Скорость медленного аксонного транспорта примерно равна скорости роста аксона.

Важное значение для понимания физиологии ЦНС имеют процессы регуляции воздействий на клеточную мембрану. Основным механизмом такой регуляции является изменение мембранного потенциала. Изменения мембранного потенциала осуществляются за счет воздействия соседних клеток или изменения внеклеточной концентрации ионов.

Наиболее значимым регулятором мембранного потенциала является внеклеточное вещество во взаимодействии со специфическими рецепторами на плазматической мембране. К таким внеклеточным веществам относятся синаптические медиаторы, которые передают информацию между нервными клетками.

Синаптические медиаторы представляют собой небольшие молекулы, выделяющиеся из нервных окончаний в области синапса. Достигая плазматической мембраны другой клетки, они запускают электрические сигналы или другие регуляторные механизмы (рис. 6).

Рис. 6. Схема выброса медиаторов и процессов, происходящих в синапе

Кроме того, во внеклеточном пространстве свободно перемещаются отдельные химические агенты (гистамин, простагландин), которые быстро разрушаются, но оказывают локальное действие: вызывают кратковременное сокращение гладкомышечных клеток, увеличивают проницаемость сосудистого эндотелия, вызывают ощущение зуда и т.п. Отдельные химические агенты способствуют факторам роста нервов. В частности, для роста и выживания симпатических нейронов.

По сути дела в организме существует две системы передачи информации: нервная и гормональная (подробно см. юниту 2).

Волокна группы А альфа

(диаметр -13-22 мкм, скорость – 60- 120 м/с, длительность ПД- 0,4-0,5 мс)

1). эфферентные волокна, проводящие

возбуждение к скелетным мышцам от альфа-мотонейронов

2) афферентные волокна, проводящие возбуждение от мышечных рецепторов в ЦНС

Волокна группы А бета

(диаметр – 8-13- мкм, скорость – 40- 70 м/с, длительность ПД- 0,4 -0,6 мс)

1. Афферентные волокна, проводящие

возбуждение от рецепторов прикосновения и сухожильных рецепторов в ЦНС

Волокна группы А гамма

(диаметр – 4-8 мкм, скорость – 15- 40 м/с, длительность ПД- 0,5 -0,7 мс)

1) эфферентные волокна к мышечным веретенам от гамма-мотонейрнов

2). афферентные волокна, проводящие

возбуждение от рецепторов прикосновения и давления в ЦНС

Волокна группы В

(диаметр – 1-3 мкм, скорость -3-14 м/с, длительность ПД- 1,2 мс)

Это – преганглионарные волокна вегетативной нервной системы

Волокна группы С

(диаметр – 0,5-1,0 мкм, скорость -0,5-2,0 м/с, длительность ПД- 2,0 мс)

1.постганглионарные волокна ВНС

2.афферентные волокна, проводящие возбуждение от рецепторов боли, давления и тепла в ЦНС

Аксонный транспорт. Быстрый аксонный транспорт. Медленный аксонный транспорт.

Аксонный транспорт - это перемещение веществ по аксону. Белки, синтезированные в теле клетки, синаптические медиаторные вещества и низкомолекулярные соединения перемещаются по аксону вместе с клеточными органеллами, в частности, митохондриями. Для большинства веществ и органелл обнаружен также транспорт в обратном направлении. Вирусы и токсинымогут проникать в аксон на его периферии и перемещаться по нему. Аксонный транспорт - активный процесс. Различают

быстрый аксонный транспорт и медленный аксонный транспорт.

Медленный аксонный транспорт - транспорт крупных молекул, в этом случае, видимо, сам транспортный механизм не является более медленным, но переносимые вещества время от времени попадают в клеточные компартаменты, не участвующие в транспорте. Так, митохондрии перемещаются иногда со скоростью быстрого транспорта, затем останавливаются или меняют направление движения, в результате получается медленный транспорт.

Скорость быстрого аксонного транспорта составляет 410 мм/день. Такая скорость обнаружена во всех нейронах теплокровных животных, независимо от вида переносимых молекул.

Во многих случаях транспорт органелл в клетке зависит от микротрубочек Микротрубочки в аксоне характеризуются относительной стабильностью по сравнению с другими клетками. Вероятно, это происходит за счет высокого содержания MAP , которые способны стабилизировать микротрубочки. Кроме того, этому способствует образование пучков микротрубочек с помощью различных ассоциированных белков.

Выделяют два основных вида транспорта: прямой (антероградный) – от тела клетки по отросткам к их периферии и обратный (ретроградный) – по отросткам нейрона к телу клетки

В нейроне, как и в других клетках организма, постоянно происходят процессы распада молекул, органоидов, других компонентов клетки. Их необходимо постоянно обновлять. Нейроплазматический транспорт важен для обеспечения электрических и неэлектрических функций нейрона, для осуществления обратной связи между отростками и телом нейрона. При повреждении нервов необходима регенерация поврежденных участков и восстановление иннервации органов.

Разнообразные вещества транспортируются по отросткам нейрона с разной скоростью, в разных направлениях и с использованием разных механизмов транспорта. Выделяют два основных вида транспорта: прямой (антероградный) – от тела клетки по отросткам к их периферии и обратный (ретроградный) – по отросткам нейрона к телу клетки (табл. 1).

В осуществлении транспортных процессов в нейроне участвуют пять групп «моторных» белков, тесно связанных с цитоскелетной сетью. В их состав входят такие белки как кинезины, денеины и миозины.

В осуществлении транспортных процессов в нейроне участвуют пять групп т.н. «моторных» молекул (Рис. xx).

Механизмы аксонного и дендритного транспорта

Прямой аксональный транспорт осуществляют моторные молекулы, связанные с системой цитоскелета и плазматической мембраной. Моторная часть молекул кинезина или денеина связывается с микротрубочкой, а хвостовая ее часть – с транспортируемым материалом, с аксональной мембраной или с соседними элементами цитоскелета. В обеспечении транспорта по отросткам принимают участие и ряд вспомогательных белков (адапторов), ассоциированных с кинезином или денеином. Все процессы идут со значительной затратой энергии.

Обратный (ретроградный) транспорт.

В аксонах основным механизмом обратного транспорта является система денеиновых и миозиновых моторных белков. Морфологическим субстратом этого транспорта являются: в аксоне – мультивезикулярные тела и сигнальные эндосомы, в дендритах – мультивезикулярные и мультиламеллярные тела.

В дендритах обратный транспорт осуществляется молекулярными комплексами не только денеина, но и кинезина. Это связано с тем, что (как указывалось ранее) в проксимальных участках дендритов микротрубочки ориентированы во взаимопротивоположном направлении, а транспортировку молекул и органоидов к «+ » – концу микротрубочек осуществляют только кинезиновые комплексы. Как и в случае прямого транспорта, разные компоненты и вещества транспортируются ретроградно в разных нейронах с разной скоростью, и, по – видимому, разными способами.

Большую роль в транспортных процессах в нейроне играет гладкий эндоплазматический ретикулум. Показано, что по всей длине отростков нейрона распространяется непрерывная разветвленная сеть цистерн гладкого ретикулума. Концевые ветвления этой сети проникают в пресинаптические участки синапсов, где от них отшнуровываются синаптические пузырьки. Именно по его цистернам быстро транспортируются многие медиаторы и нейромодуляторы, нейросекреты, ферменты их синтеза и распада, ионы кальция и другие компоненты аксотока. Молекулярные механизмы этой разновидности транспорта пока не ясны.

Любой нейрон имеет только один аксон – как правило длинный и мало ветвистый. Он может быть покрыт миелиновой оболочкой с перехватами Ранвье. Она в десятки раз ускоряет проведение возбуждения по аксону.

Долгое время уделяли мало внимания строению аксоплазмы аксона. Был проведен эксперимент: если аксон перетянуть, то над перетяжкой формируется наплыв, расширение аксоплазмы. Изучение структуры аксона показало, что внутри находится ЦИТОСКЕЛЕТ, состоящий из МИКРОТРУБОЧЕК (диаметр 20-30 нм), НЕЙРОФИЛАМЕНТОВ (диаметр 10 нм) и МИКРОФИЛАМЕНТОВ (диаметр 5 нм).

МИКРОТРУБОЧКИ есть и в дендритах и в аксоне, но в аксоне их значительно больше. Они не ветвятся, имеет разную длину, начинаются в соме и прокладывают себе путь в аксоплазме к окончанию аксона, т.е. к аксонной терминали. В стенках микротрубочек находятся белки, похожие на тубулин, содержащийся в мышечных волокнах и участвующий в сокращении. Белок КИНЕЗИН обеспечивает транспорт веществ от сомы к аксонной терминале (АНТЕРОГРАДНЫЙ), а белок ДИНЕИН – обратный РЕТРОГРАДНЫЙ ТРАНСПОРТ. По нейро- и микрофиламентам также происходит транспорт, но пассивный, а не за счет сокращения их стенок.

Существует БЫСТРЫЙ и МЕДЛЕННЫЙ АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ. БЫСТРЫЙ – 200-400 мм в сутки, а медленный – 2-4 мм в сутки. Транспортируются белки, липиды, ферменты, медиаторы, которые могут синтезироваться и в соме и в аксонной терминале. Такой транспорт обеспечивает и жизнеспособность и функции нейрона. Если аксон обработать КОЛХИЦИНОМ, блокируются белки кинезин и динеин и быстрый аксональный транспорт прекращается. Постепенно прекращается и функция аксона. Но медленный сохраняется и прекращается только после перерезки аксона.

Аксональный транспорт включается в некоторые патологические процессы. При недостатки ВИТАМИНА В1 возникает БЕРИБЕРИ, и нарушается антероградный транспорт, приводящий к параличам.

При ПОЛИОМИЕЛИТЕ РЕТРОГРАДНО перемещается с аксоплазмой вирус, вызывающий болезнь, к телам мотонейров, разрушает их и также наступает частичный паралич. РЕТРОГРАДНЫЙ транспорт ПЕРОКСИДАЗЫ ХРЕНА позволил уточнить электрофизиологически доказанные нервные связи между различными структурами мозга.

Таким образом – выражение «ПОШЕВЕЛИТЬ МОЗГАМИ» имеет под собой все основания.

Чем отличаются АКСОНЫ и ДЕНДРИТЫ:?

А ЧЕМ ЖЕ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ АКСОН?Аксонной терминалью!

Билет 6

7) Почему необходимы эксперименты на животных? Экстирпация – самый древний метод изучения функций мозга. Хирургические методы лечения мозга

Очень часто изучение причин, механизмов да и способов лечения того или иного заболевания связано с инвазивным воздействием на организм, с экспериментальным исследованием нового метода лечения и применения нового лекарственного препарата. Но это невозможно осуществлять на человеке – ни на здоровом, ни на больном.

Но медицина развивается, создаются новые приборы, например, недавний метод стентирования сосудов сердца. Конечно, сначала этот метод должен был быть отработан на животных. Очень частое заболевание – поражение клапанов сердца, которые управляют потоками крови в сердце. Если клапан не работает, это грозит остановкой сердца и гибелью больного. Нужен новый клапан. Но его надо придумать, надо создать и надо применить. На ком? На больном человеке? Конечно, нужен эксперимент, причем сердце должно быть похожим на сердце человека. Как правило, приходится прибегать к эксперименту на взрослых больших собаках. И никакое компьютерное моделирование при этом не поможет: невозможно учесть все особенности сложного организма. Клиницисты вместе с инженерами и программистами постоянно совершенствуют клапаны, значит нужна следующая проверка и опять эксперимент на животном. Искусственная почка, пересадка органов, искусственные сосуды – все это насущные вопросы медицины, и они должны решаться, так как методы должны совершенствоваться, становиться более безопасными.

Космос не может обойтись без экспериментальных полетов в Космос: сначала полетели крысы, затем Белка и Стрелка, затем обезьяны и только потом – человек.

Основополагающие закономерности возникновения возбуждения и торможения в нервных клетках, механизмы проведения возбуждения сначала были получены на гигантских аксонах кальмаров – на этих данных и сейчас строятся наши представления о важнейших процессах, протекающих в нервной системе человека.

Кафедра Психофизиологии факультета психологии –многие годы была передовой в исследованиях закономерностей взаимодействия нейронов в нервных ганглиях – улитки . Полученные знания помогли приблизиться к пониманию, как происходит взаимодействие в нервных сетях высших животных и человека.

И, наконец, фармакология – ежегодно синтезируются все новые и новые препараты, и прежде чем они будут испытаны на человека в доклинических исследованиях, происходит их проверка на животных и, в первую очередь, на сердце лягушки , затем, если результат положительный, на крысах, кроликах, обезьянах и только после этого – на добровольцах – людях.

Но есть жесткие правила работы с животными. За рубежом надо пройти месячные курсы, чтобы тебя допустили до работы с животным. Очень жесткие требования к обезболиванию и выстраивается такая градация: если серию экспериментов можно провести не на собак е или кошке, а на кролике - проводят на кролике, если можно взять в эксперимент не кролика, а крысу , работают на крыса, причем конечно на лабораторных, выращенных в специальных питомниках, которые не приспособлены к жизни в природе. Они не так умны и сообразительны как дикие животные, но в экспериментах чаще всего используют именно их.

О необходимости доклинической проверки препаратов окончательно был решен вопрос в 70-е годы. Был синтезирован новый успокаивающий и снотворный препарат толидомид , он казался совершенно безопасным и его рекомендовали беременным женщинам. В результате родилось много детей с неразвитыми конечностями. Препарат оказался тератогенным, т.е. оказывающим патологическое влияние на потомство. В настоящее время ни один препарат не допускается до клинических испытаний, если не проведены его исследования на тератогенность, как правило, на кроликах.

Самый древний метод, применявшийся еще в доисторические времена – это экстирпация , т.е. удалений какого-то участка ЦНС и наблюдение за тем, какие функции будут нарушены. До мозга надо добраться и сначала необходима трепанация черепа- необходимо сделать «окно» в черепе. Уже древние цивилизации были знакомы с трепанацией, но делали это или для изгнания злых духов, завладевших душевнобольным, или для извлечения «камня глупости». Инструменты разные –трепаны, пилки, кусачки, бормашина.

Можно удалить таламус, мозжечок, ядра гипоталамуса или любую другую структуру, но необходимо учитывать, с какими структурами она связана, так как патологические последствия могут быть результатом не только удавления исследуемой структуры, но и нарушение тех областей мозга, с которыми связана и совместно работало удаленное образование (например –таламус-кора). Поэтому трудно разрушить локально только какую-то определенную структуру, так как все они в мозге взаимосвязаны.

Наиболее доступной для экстирпации являетсянеокортекс , и поэтому первой исследовалась роль коры больших полушарий. В конце Х1Х в. считалось, что кора больших полушарий отвечает за все функции организма и без нее человек и животное жить не может. В 1888 году Гольц сумел удалить у собаки всю кору больших полушарий, но главное – собака осталась живой. Естественно, многие функции были нарушены: животное не видело, не слышало, не могло двигаться, не отзывалось на кличку, глотало только пищу, помещенную в рот, но все вегетативные функции (пищеварение, выделение, дыхание и др.) сохранились. Таким образом, было уточнено, за какие функции организма неокортекс не отвечает.

1893 год. ИмяЛючиани связано с исследованием функций мозжечка. Он также хорошо доступен для удаления, причем Лючиани удалял поочередно полушария мозжечка, их разные участки, червь мозжечка и проводил тщательное наблюдение за теми изменениями в двигательной активности животных после удаления того или иного отдела мозжечка. Полученные наблюдения он тщательно конспектировал и сейчас врач, по изменения двигательной активности больного может определить, какая часть мозжечка повреждена.

Но все-таки и физиологи, и медики, и психологи вели поиск тех областей мозга, которые участвуют в интеллектуальных процессах . Поскольку это наиболее сложная задача для ЦНС, значит ее и должна выполнять структура, имеющая самое сложное строение, получающая информацию от всех отделов ЦНС. С этой точки зрения началось тщательное исследование неокортекса. Были выявлены сенсорные зоны коры, которые участвуют в обработке и созданию зрительных, обонятельных, слуховых и др. образов. Были открыты, описаны и исследованы моторные зоны коры, которые обеспечивают произвольные движения. Таким образом, 1/4 поверхности неокортекса обеспечивает сенсомоторную функцию. Из оставшихся 3/4 поверхности коры больших полушарий занимают лобные доли . В ходе эволюции ни одна из областей мозга так не увеличена у человека по сравнению с животными, как лобные доли. Именно они дали человеку «высокий» лоб, который, как правило, ассоциируется с более мощным интеллектом. Первыми к этому выводу пришли художники, поэты, философы, которые провозгласили, что именно большие лобные доли обеспечивают умственное превосходство человека над животными. И как часто бывает в истории науки, существенный поворот начался после случайного обнаружения фактов, противоречащих этому утверждению.

Событие: Финеас Гейдж – 1848 год. Старший мастер на строительстве железной дороги. Стержень – длина около 1 м, диаметр 3 см, вес 6 кг. Час без сознания. Прожил еще 12 лет с сохраненным интеллектом, но с измененной личностью.

Анализ подобных клинических случаев с разрушенными или оперированными лобными долям и более тщательное исследование их функций показал, что они не влияют – на пищеварение, дыхание, и другие вегетативные функции. После операции не происходит нарушения умственной деятельности, память сохраняется, но трудно таким больным оперировать одновременно с несколькими понятиями, трудно составлять суждение об абстрактных понятиях. И особенно резко меняется личность .

Стало ясно, что далеко не все вопросы можно решить в клинике, а необходимы эксперименты, причем на человекообразных обезьянах – шимпанзе. Изучали способность к обучении до и после удаления лобных долей. Если удаляли одну долю, обучение не изменялось, но при удалении обеих долей был получен очень важный, хотя казалось побочный материал. Обучение изменялось незначительно, но если до операции каждая ошибка сопровождалась у шимпанзе приступами ярости, то после операции животное было совершенно равнодушно к результатам эксперимента – получит или нет вознаграждение. Так появилась операция лоботомии .

Результаты исследования историй болезни и результаты по лоботомии на обезьянах были доложены в 1935 г. на Международной неврологической конференции в Лондоне. И тогда началось повсеместное внедрение этой операции у больных с нарушением психики и проявлениями агрессии. Первым 20 операций провел уже в 1936 г. Эгаш Мониш в Лиссабоне. Он не удалял лобные доли, а пересекал связи между ними и другими отделами (лейкотомия ). Операции поведены были на очень агрессивных больных шизофренией, которые должны были быть изолированы от людей. После операции больные становились неопасными, послушными, уходило постоянное напряжение, озабоченность, но наступала апатия, тупость, медлительность, потеря интереса к жизни . Даже боль не вызывала раздражения.

К сожалению, в настоящее время приходится прибегать к оперативному удалению лобных долей в связи с опухолью, постинсультного тромбоза, гельминтозной инвазии. После операции у больных наблюдается стойкая персеверация – настойчивость в выполнении начатого действия: плюс минус плюс минус плюс минус

Здоровый + - + - + -

Больной + - - - - -

Больной задание понимает, но не может остановиться и изменить свое действие. Больные с поврежденными лобными долями с трудом изменяют поведение в соответствии с изменениями внешних обстоятельств. Обстоятельства меняются, а поведение – нет . Больные гиперактивны, гиперреактивны и отличаются сильной отвлекаемостью.

Таким образом, лобные доли играют главную роль в выборе стратегии поведения. Они вносят равновесие между эмоциями и интеллектом, что удерживает человека от поступков, которые противоречат его интересам .

Сейчас – экстирпация применяется с целью удаления участков мозга, которые включаются в патологический процесс, вызывающий эпилепсию или болезнь Паркинсона.

1919 год –в диссертации Третьякова впервые приводятся данные о взаимосвязи болезни Паркинсона с недостатком нейронов черной субстанции среднего мозга.

Через 40 лет было доказано, что болезнь Паркинсона связана с недостатком дофамина – медиатор клеток черной субстанции. При их отсутствии прекращаются тормозные влияния черной субстанции через таламус на моторную зону коры больших полушарий и начинается тремор и скованность. Лечение – дофамин-L-Дофа – ГЭБ, и все-таки часто приходится оперировать-разрушают вентро-латеральное ядро таламуса , через которое избыточная импульсация из бледного шара, черной субстанции, красного ядра, мозжечка, вестибулярного аппарата поступает в моторную кору больших полушарий, вызывая расстройства тонуса и движений из-за тремора и скованности.

Наиболее тяжелой формой эпилепсии является височная, которая возникает при повреждении миндалины или гиппокампа – структур с повышенной судорожной готовностью. После инфекциями может возникнуть ФОКУС эпилептической активности и его надо разрушить. Если фокус эпилепсии возникает в гиппокампе – приходится удалять большую часть височной доли. При хорошем результате число припадков резко снижается или они прекращаются, и, что очень важно, можно применять меньшие дозы противоэпилептических препаратов, так как они токсичны.

16) Строение и функции эфферентных и промежуточных нейронов, роль мембраны сомы. Дендриты - рецептивное поле нейрона. Роль шипиков. 1.Эфферентные: Особенности строения: разнообразные формы сом, мембрана сомы- обработка сигналов и формирование ответа –возбуждение или торможение, дендриты - много, короткие, ветвистые. Аксон – длинный, маловетвистый, миелиновая оболочка, аксонная терминаль. Такое же строение имеют и ВСТАВОЧНЫ Е нейроны, но отличия в функции: эфферентные передают информацию из ЦНС к органам эффекторам, а вставочные – от афферентов к эфферентным нейронам. Больше всего в ЦНС вставочных нейронов и их отростки не выходят за пределы ЦНС, а отростки афферентных и эфферентных нейронов образуют периферические нервы.

Важнейшая роль принадлежит ДЕНДРИТАМ. ДЕНДРИТЫ - это огромное РЕЦЕПТИВНОЕ ПОЛЕ эфферентных и вставочных нейронов. Они занимают 90% площади нейрона и их роль – восприятие информации от других нейронов. Число нейронов не увеличивается после окончания формирования ЦНС. Тогда, за счет чего происходит развитие, усложнение, совершенствование, обучение? При травме, гипоксии может разветвляться аксонная терминаль (арборизация), но это мало помогает. Важнейшую роль в развитии нервной системы играют дендриты и, в первую очередь, ШИПИКИ. При увеличении числа дендритов их сеть становится гуще и разветвленнее, значит, нейрон получает больше информации, и большим числом нейронов может обмениваться информацией, взаимодействовать. Значит, сложнее становятся нервные сети и все более трудные задачи может решать нервная система.

Наиболее четкое и быстрое взаимодействие между нейронами происходит с участием шипиков, которые формируются уже в период эмбриогенеза. Впервые шипики описал Рамон-и-Кахал. Это морфо-функциональные образования: есть морфологическая структура с шипиковым аппаратом. Но шипики могут при неблагоприятных обстоятельствах погибать, исчезать. Для их созревания в период внутриутробного развития и после рождения необходимо поступление в мозг АФФЕРЕНТАЦИИ (пример со щенками – лишение, депривация зрительных сигналов приводит к недоразвитию шипиков в зрительной коре).

Образование новых шипиков отражает образование новых межклеточных контактов, а это облегчает обучение. На прижизненных микрофотографиях мозга мыши видно, как шипики меняются в течение 4 дней, И чем активнее животное, тем больше этих изменений.

У 5-ти месячного плода человека шипиков мало, они еле заметны. У новорожденных дендриты утолщаются и шипики более выражены. Особенно заметно прогрессивное развитие шипиков у 8-ми месячного ребенка.

Шипики чувствительны как к внешним воздействиям, так и к функциональному состоянию нервной системы. Их число уменьшается не только при депривации той или иной информации, но и при гипоксии, судорогах, нарушении кровоснабжения мозга, алкогольном и наркотическом отравлениях. Генетически обусловленные заболевания также приводят к нарушению функционирования шипиков - болезнь Альцгеймера, синдром Патау, синдром Дауна. Синдром Дауна самая распространенная и наиболее хорошо изученная форма хромосомной патологии человека (лишняя хромосома к 21-ой паре). Возникает задержка умственного развития, но оно может быть грубым, значительным, а может быть на нижней границе нормы умственного развития. У людей страдающих этим синдромом выявлено нарушение шипикового аппарата.

Синдром Патау связан с лишней хромосомой к 13 паре: возникает аномалия развития сердца, почек, микроцефалия, деформация ушей, нарушение строения лица. Живут такие больные не более 3-х месяцев и у них также выявлено нарушение шипикового аппарата.

Утраченные шипики могут восстанавливаться, если прекращается гипоксия, восстанавливается кровообращение, прекращается алкогольная и наркотическая интоксикация. Этому способствует активное выделение фактора роста нейронов астроцитами.

Для психологов и будущих родителей важным должен быть тот фыакт, что число шипиков зависит и от среды, в которой воспитывается ребенок Яркие игрушки, картинки, музыка, постоянное общение с ребенком – все это создает ОБОГАЩЕННУЮ СРЕДУ, которая способствует развитию мозга. В книге Прибрама «Языки мозга».(М. Прогресс, 1975, с.48-49), приводятся данные, полученные в работе с обучением крыс, их содержанием в разных условиях. Приведен конкретный пример нейрона с подсчитанными шипиками -121 шипик. Приведены гистограммы изменения количества шипиков у крыс, содержащихся в обогащенной среде (колесо, «игрушки», возможность заглянуть за шторку) и содержащихся в клетке с едой, питьем и половым партнером, но без других раздражителей. У крыс, живущих в «обогащенной» среде на 33,3% шипиков больше. Особенно страдает развитие шипиков у животных –изолянтов, воспитывающихся в изоляции.(Маугли).

Если разрушен рецептор – отсутствие чувствительности.Разрушение эфферентных нейронов вегетативных эфферентных нейронов – жить можно, плохая регуляция внутр.органов, соматических эфферентных нейронов – паралич.Промежуточные нейроны (самое большое количество в организме)Переферические нервы – эфферентные и афферентные. Нейроны, отростки промежуточных нейронов не выходят за пределы НС.Промежуточные нейроны могут вызывать раздражение.Строение эфферентных и промежуточных нейронов идентично:

Мембрана – билипидный слой со встроеными белковыми молекулами. Функция мембраны сомы: избирательно проницаема для ионов натрия, калия, кальция, хлора – это обеспечивает возникновение на мембране сомы возбуждения, торможения, покоя. В мембране сомы имеются рецепторы, кот.могут взаимодействовать с гормонами. Здесь же находятся постсинаптические участки мембраны, кот.взаимодействуют с медиаторами, в результате этого взаимодействия на мембране возникает или ВПСП, или ТПСП

ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал

ТПСП – тормозный постсинаптический потенциал

На мембране сомы одного нейрона может оканчиваться до 1000 других нервных клеток. В зависимости какая информация приходит, будет возникать ВПСП или ТПСП.

Если ТПСП – клетка затормозиться, информация дольше не транспортируется.

ВПСП – информация распространяется

Покой – на клетку не воздействует ничто

Дендриты – рецептивные полинейроны. Воспринимаю сигналы от других нервных клеток. Составляет 90% от площади всего нейрона.

На дендритах должны быть шипики.

ШИПИКИ – морфофункциональные образования. Морфо – можно рассмотреть, функциональная – могут исчезнуть. Образуются аво время внутреутробного развития. Активное развитие после рождения. Они обеспечивают более быстрое и чёткое восприятие информации. С помощью шипиков более сложные

Очень чувствительные к изменениям

к 21ой хромосоме – синдром дауна

К 13 –…. нарушение шипикового аппарата

Токсические вещества разрушают шипики (наркоз, алкоголь, наркотики…). Шипики восстанавливаются.

Задача любого нейрона передать информацию. Это происходит с помощью мембраны. Если аксон покрыт миелиновой оболочкой – информация распространяется быстрее.

Тубулин – сокращение мышц.

В аксоне находятся микротрубочки, в стенках микротрубочек находится белок, идентичный тубулину.

Антероградный транспорт. Нарушение - паралич

Ретроградный транспорт

Постоянный транспорт – белков, ферментов, медиаторов

Нейрофиламенты (мелкие трубочки) –

Полиомелит – вирус. С помощью ретроградного транспорта поступает в сому и разрушает её.

Столбняк – примерно то же самое.

Мышечное веретено - это рецептор растяжения.

Мембранные и цитоплазматические компоненты, которые образуются в биосинтезирующем аппарате сомы и проксимальной части дендритов , должны распределяться по аксону (особенно важно их поступление в пресинаптические структуры синапсов), чтобы восполнить потерю элементов, подвергшихся высвобождению или инактивации. Однако многие аксоны слишком длинны, чтобы материалы могли эффективно перемещаться из сомы к синаптическим окончаниям путем простой диффузии. Эту задачу выполняет особый механизм - аксональный транспорт.

Существует несколько его типов. Окруженные мембранами органоиды и митохондрии транспортируются с относительно большой скоростью посредством быстрого аксонального транспорта. Вещества, растворенные в цитоплазме (например, белки), перемещаются с помощью медленного аксонального транспорта. У млекопитающих быстрый аксональный транспорт обладает скоростью 400 мм/сут, а медленный - около 1 мм/сут. Синаптические пузырьки могут передвигаться с номощью быстрого аксонального транспорта из сомы мотонейрона спинного мозга человека к нервно-мышечному соединению стопы примерно за 2,5 сут. Сравним: доставка на такое же расстояние многих растворимых белков происходит примерно за 3 г.

Для работы аксонального транспорта требуются затрата метаболической энергии и присутствие внутриклеточного Са2+. Элементы цитоскелета (точнее, микротрубочки) создают систему направляющих тяжей, вдоль которых передвигаются окруженные мембранами органоиды ( рис. 32.13). Эти органоиды прикрепляются к микротрубочкам аналогично тому, как это происходит между толстыми и тонкими филаментами волокон скелетных мышц ; движение органоидов вдоль микротрубочек запускается ионами Са2+.

Аксональный транспорт осуществляется в двух направлениях. Транспорт от сомы к аксональным терминалям, называемый антероградным аксональным транспортом ( рис. 32.14 , а), восполняет в пресинаптических окончаниях запас синаптических пузырьков и ферментов, ответственных за синтез нейромедиатора. Транспорт в противоположном направлении - ретроградный аксональный транспорт ( рис. 32.14 , б), возвращает опустошенные синаптические пузырьки в сому, где эти мембранные структуры деградируются лизосомами .

Посредством аксонального транспорта по периферическим нервам распространяются некоторые вирусы и токсины . Так, вирус, который может вызывать ветряную оспу ( varicella-zoster virus), проникает в клетки спинальных ганглиев . Там он пребывает в неактивной форме иногда в течение многих лет, пока не изменится иммунный статус человека. Тогда вирус может транспортироваться по сенсорным аксонам к коже, и в дерматомах соответствующих спинальных нервов возникают болезненные высыпания -

Аксональный транспорт (аксоток) - это пере­мещение веществ от тела нейрона в отростки (антероградный аксоток) и в обратном направ­лении (ретроградный аксоток). Различают мед­ленный аксональный ток веществ (1-5 мм в су­тки) и быстрый (до 1-5 м в сутки). Обе транс­портные системы присутствуют как в аксонах, так и в дендритах. Аксональный транспорт обес­печивает единство нейрона. Он создаёт посто­янную связь между телом нейрона (трофиче­ским центром) и отростками. Основные синтети­ческие процессы идут в перикарионе. Здесь со­средоточены необходимые для этого органеллы. В отростках синтетические процессы протекают слабо.

Антероградная быстрая система транс­портирует к нервным окончаниям белки и орга­неллы, необходимые для синаптических функ­ций (митохондрии, фрагменты мембран, пузырь­ки, белки-ферменты, участвующие в обмене нейромедиаторов, а также предшественники нейромедиаторов). Ретроградная система воз­вращает в перикарион использованные и повре­жденные мембраны и белки для деградации в лизосомах и обновления, приносит информацию о состоянии периферии, факторы роста нервов. Медленный транспорт - это антероградная система, проводящая белки и другие вещества для обновления аксоппазмы зрелых нейронов и обеспечения роста отростков при их развитии и регенерации.

Ретроградный транспорт может иметь значение в патологии. За счёт него нейротропные вирусы (герпеса, бешенства, полиомиелита) могут перемещаться с периферии в централь­ную нервную систему.

Нейроглия

Глиоциты выполняют в нервной ткани вспомогательные функции: опорную, разграничительную, трофическую, секреторную и защитную. Они поддерживают постоянно среды вокруг нейронов. Клетки нейроглии делятся на 2 группы: макроглию и микроглию. Клетки макроглии бывают трех типов.

Эпендимоциты. Выстилают каналы и желудочки единого и головного мозга, по которым циркулирует спинномозговая жидкость (ликвор). Эти клетки напоминают однослойный призмати­ческий эпителий. На апикальных концах эпендимоцитов расположены реснички, помогающие движению спинномозговой жидкости. Через апи­кальные концы эпендимоциты могут выделять биологически активные вещества, которые с ли­дером разносятся по всему мозгу. От базальных концов эпендимоцитов отходят отрост­ки, которые могут идти через весь мозг. В желу­дочках мозга находятся сосудистые сплетения. Они покрыты специализированными эпендимоцитами, участвующими в образований ликвора.

Астроциты . Различают протоплазматические и волокнистые астроциты. Протоплазматические астроциты имеют короткие толстые отростки. Они расположены в сером веществе мозга, выполняют разграничительную и тро­фическую функции. Волокнистые астроциты находятся в белом веществе, имеют многочис­ленные тонкие длинные отростки, которые опле­тают кровеносные сосуды мозга, образуя периваскулярные глиальные пограничные мембраны. Их отростки также изолируют синапсы. Таким образом, они изолируют нейроны и кровеносные сосуды и участвуют в образовании гемато-энцефалического барьера, обеспечивают обмен веществ между кровью и нейронами. Они также участвуют в образовании оболочек мозга и вы­полняют опорную функцию (образуют каркас мозга).

Олигодендроциты имеют мало отростков, окружают нейроны, выполняя трофическую (участие в питании нейронов) и разграничительную Функции. Олигодендроциты, расположенные вокруг тел нейронов, называются мантийными глиоцитами. Олигодендроциты, расположенные в периферической нервной системе и образую­щие оболочки вокруг отростков нейронов, назы­вают леммоцитами (шванновскими клетками).

Микроглия (глиальные макрофаги). Образу­йся из костномозговых предшественников мо­ноцитов. Покоящиеся микроглиоциты имеют ко­роткие ветвящиеся отростки. Под действием микроорганизмов и продуктов распада нервной ткани они активируются, теряют отростки, округляются и превращаются в «зернистые шары» (реактивная микроглия). При этом они, как макрофаги, уничтожают разрушенные нервные и глиальные клетки.

Источники развития - нервная трубка, нервный гребень (ганглиозные пластинки) и плакоды. Нервная трубка образуется в результате смыкания краёв нервного желобка, разви­вающегося из эктодермы. Нервные гребни рас­положены между нервной трубкой и эктодермой Они образуются в результате выселения клеток из утолщенных краев нервного желобка - нерв­ных валиков. Плакоды представляют собой эктодермы по бокам нервной трубки на головном конце зародыша. Нейробласты нервной трубки дают начало нервным клеткам, а глиобласты - глиальным клеткам головного и спинного мозга. Из клеток нервного гребня про­исходят нейроны и нейроглия всех нервных ганглиев, а из плакод - рецепторные (нейросенсорные) клетки органа обоняния, нейроны слу­хового и вестибулярного ганглиев. Клетки микроглии образуются из промоноцитов красного костного мозга.

В ходе эмбриогенеза до 85% образующихся нейронов гибнет в результате апоптоза (генети­чески запрограммированной смерти). Погибают дефектные нейроны (с повреждённой ДНК), ней­роны, которые не нашли свои «клетки-мишени» или оказались избыточными, «лишними».